jueves, 11 de octubre de 2012

plegaria del medico, maimonides siglo XII


Llena mi ánimo de amor para el arte y para todas las criaturas.

No permitas que la sed de ganancia y la ambición de gloria hayan de influirme en el ejercicio de mi arte, porque los enemigos de la verdad y del amor del prójimo, podrían fácilmente descarriarme y alejarme del noble deber de hacer el bien a tus hijos. Sostén la fuerza de mi corazón, a fin de que siempre esté dispuesto para servir al pobre y al rico, al amigo y al enemigo, al bueno y al malvado. Haz que en el que sufre yo no vea más que al hombre.

Que mi entendimiento permanezca claro a la cabecera del enfermo, que no lo distraiga ningún pensamiento extraño, para que tenga presente todo lo que la experiencia y la ciencia me han enseñado, porque grandes y sublimes son las investigaciones científicas que miran a conservar la salud y la vida de todas las criaturas. Haz que mis enfermos tengan confianza en mí y en mi arte, y que sigan mis consejos y prescripciones. Aleja de sus camas a los charlatanes, a la multitud de parientes con sus mil consejos, y a los asistentes que siempre lo saben todo, porque constituyen una raza peligrosa, la que por vanidad hace fracasarlas mejores intenciones del arte, y a menudo arrastra a los enfermos a la tumba. Si los ignorantes me censuran y se burlan de mí, haz que el amor del arte, como una coraza me haga invulnerable para que pueda perseverar en la verdad sin miramientos para el prestigio, el renombre y la edad de mis enemigos

Incúlcame, Dios mío, indulgencia y paciencia al lado de los enfermos toscos y testarudos. Haz que sea moderado en todo, pero insaciable en el amor por la ciencia. Aleja de mí la idea de que lo sepa todo y de que todo lo pueda. Dame la fuerza, la voluntad y la ocasión de adquirir siempre mayores conocimientos. Que yo pueda hoy descubrir en mi ciencia cosas que ayer no llegaba a sospechar, porque el arte es grande, pero el pensamiento humano penetra siempre más allá.

Investigación sobre receptores celulares gana Premio Nobel de Química 2012

Por Patrick Lannin y Alistair Scrutton
ESTOCOLMO (Reuters) - Dos científicos estadounidenses ganaron el miércoles el premio Nobel de Química del 2012 por una investigación sobre cómo responden las células del cuerpo a estímulos externos que está ayudando a desarrollar mejores medicamentos para combatir enfermedades como la diabetes, el cáncer y la depresión.
La Real Academia Sueca de Ciencias dijo en un comunicado que el premio de 8 millones de coronas suecas (1,2 millones de dólares) fue para Robert Lefkowitz y Kobilka Brian por descubrir el funcionamiento interno de los receptores acoplados a proteínas G, que permiten a las células responder a mensajes químicos como los flujos de adrenalina.
"Alrededor de la mitad de los medicamentos actúan a través de estos receptores, entre ellos los bloqueadores beta, los antihistamínicos y varios tipos de medicamentos psiquiátricos", dijo el comité.
El desarrollo de mejores formas para llegar a los receptores, llamados GPCR, es de sumo interés para las compañías farmacéuticas y de biotecnología.
Lefkowitz, de 69 años, dijo en una conferencia de prensa telefónica que estaba durmiendo cuando llegó el llamado de Suecia.
"No lo escuché -debo contarles que uso tapones en los oídos para dormir. Entonces mi esposa me despertó. Y ahí estaba, una sorpresa absoluta", dijo el científico, quien agregó que no tiene idea de qué hará con el dinero del premio que comparte con Kobilka.
Kobilka, de 57 años, vivió el inicio de su carrera en el laboratorio de Lefkowitz en Duke.
"Es curioso. Puedo decirles honestamente que recién alrededor de una hora después de que sucedió todo caí en la cuenta por primera vez de que es mucho dinero", dijo a Reuters más tarde desde su casa en Durham, Carolina del Norte.
"Es más de 1 millón de dólares para compartir con Brian Kobilka. No tengo idea. Como dicen, no se trata del dinero", agregó.
Kobilka dijo que cuando recibió la primera llamada de Estocolmo, pensó que era un número equivocado.
"Luego, sonó nuevamente. Uno es felicitado por los miembros del comité sueco y las cosas pasan muy rápido", dijo en una entrevista telefónica desde su hogar en Palo Alto, California.
Kobilka manifestó que estaba siendo reconocido fundamentalmente por su trabajo en la determinación de la estructura de los receptores y cómo lucen en tres dimensiones.
"Probablemente la pieza de más alto perfil del trabajo fue publicada el año pasado, donde tenemos una estructura de cristal del receptor activando a la proteína G. Es captada en el acto de señalización a través de la membrana", precisó.
"EL SANTO GRIAL"
Sven Lidin, profesor de química inorgánica de la Universidad de Lund y presidente del comité que otorga el premio, dijo en una conferencia de prensa que el hallazgo había sido clave para la investigación médica.
"El conocer el aspecto de éstos (los receptores) y cómo funcionan nos proporcionará las herramientas para producir mejores medicamentos con menos efectos secundarios", agregó Lidin.
Los receptores eran "el santo grial de la investigación sobre las membranas de las proteínas", dijo Mark Sansom, profesor de biofísica molecular de la Universidad de Oxford.
Los GPCR están relacionados con una amplia gama de enfermedades, dado que juegan un rol central en muchas funciones biológicas del cuerpo, pero desarrollar nuevos fármacos que apunten a ellos de manera precisa ha sido difícil debido a una falta de comprensión clave sobre cómo funcionan.
Los expertos señalan que el trabajo de los ganadores del Premio Nobel ha abierto la puerta a la creación de mejores medicinas.
Los medicamentos que apuntan a los GPCR tienen potencial en el tratamiento de las enfermedades que involucran al sistema nervioso central, las cardiopatías y los trastornos metabólicos e inflamatorios.
Mark Downs, presidente ejecutivo de la Sociedad Británica de Biología, dijo que los investigadores habían cubierto un terreno importante en más de una disciplina.
Johan Aqvist, profesor de química de la Universidad de Uppsala, en Suecia, dijo que Lefkowitz eras "el padre de todo este campo".
"De los aproximadamente 1.400 fármacos que existen en el mundo, unos 1.000 de ellos son pequeñas píldoras que uno consume, y la mayoría de ellas están basadas en estos receptores", dijo Aqvist a Reuters.
El Nobel de Química es el tercero de los galardones concedidos este año. Los premios por logros en las ciencias, la literatura y la paz se concedieron por primera vez en 1901 en conformidad con la voluntad del inventor de la dinamita y empresario Alfred Nobel. (1 dólar = 6,6125 coronas suecas)
Reuters Health

Científicos identifican las 'firmas genéticas' del cáncer de próstata agresivo

Aconsejan actualizar vacunas en mujeres con infertilidad














Un comité de expertos recomienda que los médicos que atienden a mujeres con infertilidad les actualicen algunas vacunas. El 13 de septiembre, la Comisión de Práctica Médica de la Sociedad Estadounidense de Medicina Reproductiva, Birmingham, Alabama, publicó las nuevas guías de inmunización para las mujeres infértiles bajo tratamiento. Las guías, publicadas online en Fertility and Sterility, reemplazan las recomendaciones del 2008 difundidas en la misma revista. Las guías se ocupan de una falla que el comité detectó en la atención de las mujeres, a medida que ellas consultan varios especialistas. En general, el uso de las vacunas recaen en los médicos de atención primaria, pero esos médicos transfieren la decisión a un ginecólogo si la mujer está tratando de quedar embarazada, según explicó la doctora Samantha Pfeifer, que preside el comité. Muchos ginecólogos ignoran este problema. El comité cita los resultados de una encuesta, en la que menos del 60 por ciento de los obstetras y ginecólogos controlaba el calendario de vacunación de sus pacientes y sólo un 10 por ciento indicaba las vacunas recomendadas. Para Pfeifer, las nuevas guías son un recordatorio que los ginecólogos podrían, por ejemplo, colocar en la pared del consultorio. Las guías recomiendan que las mujeres reciban las vacunas antes de la concepción. De todos modos, la mayoría de las vacunas recomendadas para los adultos se pueden administrar durante el embarazo. El documento indica también que la vacunación previene las complicaciones del embarazo asociadas con ciertas enfermedades y le confiere inmunidad al feto. Las únicas vacunas contraindicadas en el embarazo son las que contienen virus vivos atenuados, como las que protegen contra sarampión-paperas-rubeola (SPR o triple viral), la varicela y el herpes zoster. Las recomendaciones para las inmunizaciones de rutina son las siguientes: - La vacuna triple viral (SPR) y contra la varicela no deben aplicarse durante el embarazo. Las mujeres no deben quedar embarazadas durante el mes posterior a su aplicación. No existen casos documentados de malformaciones congénitas fetales asociados con la triple viral, pero sí de varicela congénita después de la inmunización. - La vacuna antigripal está remendada aun durante el embarazo. La vacuna nasal en spray contiene el virus vivo atenuado y no debería utilizarse durante la gestación. - No existen pruebas que respalden los temores sobre los riesgos para la salud del timerosal, una sustancia conservante con mercurio. El comité opina que las embarazadas pueden recibir vacunas con timerosal. (Los CDC llegaron a la misma conclusión en un estudio publicado en el 2010 en Pediatrics: "La exposición prenatal e infantil a las vacunas y las inmunoglobulinas con timerosal no aumenta el riesgo de que los niños desarrollen un trastorno del espectro autista".) - La vacuna contra tétano-difteria-pertusis (TDP) está recomendada para los adultos que están en contacto con bebés. Si se aplica durante el embarazo, debería ser recién después de las 20 semanas de gestación. - Las vacunas que no son de rutina deberían aplicarse a las mujeres con factores de riesgo de las enfermedades para las que están indicadas. - Las vacunas contra el neumococo y las hepatitis A y B no son riesgosas para el feto. Los mismo ocurre con la vacuna contra el meningococo, aunque el comité recuerda que la literatura científica es más limitada.

martes, 2 de octubre de 2012

Pediatras: Los beneficios de la circuncisión superan los riesgos













Las dietas altas en fructosa podrían dañar el hígado

AECC financia 5 proyectos del CNIO para la investigación de tumores de mama, pulmón, próstata, colon y cáncer infantil

SALUD Y MEDICINA: Las Bacterias Intestinales inducen la Diabetes tip...

SALUD Y MEDICINA: Las Bacterias Intestinales inducen la Diabetes tip...: Un Estudio de la Universidad de Copenhague y la Fundación Novo Nordisk de Investigación Metabólica Básica,  publicado en 'Nature' muest...

lunes, 1 de octubre de 2012

Algunos obesos pueden estar sanos y no expuestos a más riesgos de salud






GRANADA,España.- Un estudio de la Universidad de Granada (sur de España) demuestra que algunas personas obesas pueden estar al mismo tiempo metabólicamente sanas y en forma, por lo que pueden padecer el mismo riesgo de mortalidad por causa cardiovascular o cáncer que cualquier otra con un peso normal.

La investigación es de Francisco Ortega, docente en el departamento de Educación Física y Deportiva de la Universidad de Granada y en el área de Biociencias y Nutrición del Instituto Karolinska de Suecia, y ha sido publicada en la revista "European Heart Journal".

Según Ortega, se conoce que la obesidad está ligada a numerosas enfermedades crónicas de tipo cardiovascular o cáncer, pero parece haber un "subgrupo" entre las personas obesas que no sufre las
complicaciones metabólicas propias de la obesidad.

Este trabajo se realizó durante una de las estancias del investigador en la Universidad de Carolina del Sur con el profesor Steven Blair, uno de los investigadores de mayor prestigio en temas relacionados con el ejercicio y la condición física y la salud.

Blair es el investigador responsable del "Aerobics Center Longitudinal Study", estudio del que se deriva esta investigación, que incluye a más de 43.000 personas seguidas durante un promedio de 15 años o hasta que murieron.

Los investigadores observaron que entre un 30 y un 40% de los participantes obesos eran metabólicamente sanos.

Una vez que la capacidad ardiorrespiratoria es debidamente tenida en cuenta, "las personas metabólicamente sanas pero obesas tienen un menor riesgo de mortalidad por causa cardiovascular o cáncer que el resto de personas obesas", y muestran además un riesgo similar a las personas con peso normal, según Ortega.

Por tanto, independientemente del estado de peso corporal y grasa, las personas con una mejor capacidad cardiorrespiratoria "tienen un menor riesgo de enfermedad y mortalidad", según Ortega.

Virus Papiloma Humano: enfermedad que no hace ruido










SANTO DOMINGO. Mujeres cuídense, contagiarse del virus del papiloma humano (HPV) es más fácil de lo que cualquiera pueda imaginar: con relaciones sexuales. Este mensaje debe ser tomado en cuenta sobre todo por las adolescentes que conocen poco de los cuidados de una relación sexual.
Las infecciones por VPH ocurren a nivel mundial. No hay países, razas, edades o sexos que no estén atacados.
El virus del papiloma humano es un grupo diverso de virus ADN perteneciente a la familia de lo papiloma viridae y representan una de las enfermedades de transmisión sexual más comunes.
El presidente de la Sociedad Dominicana de Ginecología y Obstetricia, Ruddy Rafael Guerrero, revela que el 25 por ciento de las mujeres que acuden a consultas ginecológicas se les detecta este virus, la mayoría adolescentes que inician temprano a sostener relaciones sexuales. "Hasta la fecha, se conocen más de 100 tipos virales que, en relación a su patogenia oncológica, se clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo oncológico".
El galeno dice que la mayor parte de las infecciones con VPH en mujeres jóvenes son temporales, y tienen poca importancia a largo plazo. El 70% de estas desaparecen en 1 año y el 90% en 2 años.
Cuando la infección persiste, entre el 5 y el 10 por ciento de las infectadas, existe el riesgo de desarrollar lesiones pre cancerosas en el cuello del útero (cérvix), que puede progresar a cáncer cervical invasivo, resalta.
Entre los exámenes que se realizan para detectar la enfermedad están el papanicolau, un examen cervical (inspección visual) y recientemente se han desarrollado tests de ADN para detectar VPH, más sensibles que el test pap y la inspección visual.
Existen hasta la fecha dos vacunas para prevenir la infección por VPH, sin embargo estas solo sirven como medidas preventivas no como tratamiento.
Explicó que en el caso de mujeres embarazadas con la enfermedad, los hijos tienen que nacer a través de cesáreas para evitar la contaminación a través del parto.
Síntomas
Irritaciones constantes en la entrada de la vagina con ardor y sensación de quemadura durante las relaciones sexuales. Pequeñas verrugas en el área ano-genital: cérvix, vagina, vulva y uretra (en mujeres) y pene, uretra y escroto (en hombres).
El doctor recomendó la fidelidad en las parejas como mecanismo de prevención más idóneo.
Tratamiento de las infecciones
El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilización de algunas cremas tópicas disponibles, cuya actividad antiviral no es bien conocida o que actúan activando una respuesta autoinmune local contra el virus.
En el caso de las lesiones pre cancerosas producidas por VPH, el tratamiento más adecuado es la eliminación de las zonas afectadas mediante cirugía.

sábado, 18 de agosto de 2012

Mal olor en las axilas

Mal olor en las axilas

El mal olor se produce en esta zona debido a la gran cantidad de glándulas sudoríparas que poseen las axilas, también otra parte afectada por la gran cantidad de estas glándulas son los genitales.

El mal olor se pro...
duce en el momento en que se suda, con sudor acumulado se forman numerosas bacterias que desprenden unos gases que son los causantes del mal olor.

Los consejos que presento para evitar el mal olor son: en primer lugar un aseo diario (con o sin olor es recomendable) e incluso si el olor es fuerte, ducharse varias veces al día utilizando jabones específicos para este problema.

Utilizar ropas que faciliten la transpiración, como el algodón o el lino (fibras naturales principalmente). El café es un responsable del sudor, por lo que si se puede evitar, mucho mejor. Cambiarse de ropa un par de veces al día en verano, tanto interior como exterior.

Y ya si es extremo vuestro caso y estas medidas no funcionan, unos remedios caseros como por ejemplo con una lechuga, exprimirlas y con el líquido que sale restregarlo en las axilas. De igual forma, se puede hacer también con vinagre de sidra de manzana, aplicándolo sobre las axilas con una gasa.

Por último, un último remedio: después de ducharnos, mezclar al 50% talco con bicarbonato y aplicar sobre las axilas, después de haberlas secado bien.

viernes, 15 de junio de 2012

PROGRAMA DE NEUROLOGIA


A LOS COLEGAS QUE PIENSAN GRADUARSE EN OCTUBRE 2012


UNIVERSIDAD AUTONOMA DE SANTO DOMINGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
OFICINA TESIS DE GRADO
www.oficinadetesis@yahoo.es / Tel. 809 685 7597 Ext. 261.

AVISO

A los/as estudiantes de las carreras de la Facultad de Ciencias de la Salud que proyectan graduarse en el mes de octubre del presente año, la Oficina de Tesis de grado les informa que el periodo de recepción de los tomos de tesis para examen  se realizara des el 16 de julio 2012 hasta el 27 de julio 2012.
Antes de entregar la tesis en espiral los/as estudiantes deben de agotar el procedimiento para la detección de plagios de tesis.
Las Tesis deberán ser entregadas en dos (2) tomos encuadernados en espiralillo con cubierta transparente y los siguientes documentos:
  • Certificacion de No-Plagio.
Att: Oficina de Tesis, FCS
Nota: no se recibiran tesis fuera de la fecha mencionada.

AVISO

Programacion Cursos Metodología de la Investigación en Salud para la Elaboración de Tesis de grado.
Haz Click Aqui
Att: Oficina de Tesis, FCS.

AVISO

Por este medio se convoca, a los/as estudiantes de la Facultad de ciencias de la Salud que inscribieron su Tesis de grado el mes de abril, a la primera reunión de orientación sobre el proceso de elaboracion de Tesis. Esta se realizará el dia 3 de mayo del 2012 en el Aula Magna de la Universidad Autonoma de Santo Domingo a las 3:00 pm.
Detalles:
Dia: 3 mayo 2012
Hora: 3:00 pm.
Lugar: Aula Magna, UASD.

Nota: La asistencia a esta Reunion es Obligatoria.


Ultima actualización (Miércoles 13 de Junio de 2012 12:29)

Pre-internos asisten a XIII Jornada Científica organizada por la Escuela de Medicina


La Escuela de Medicina llevó a cabo su XIII Jornada Científica para pre-internos de esta carrera, con el objetivo de afianzar los conocimientos de los estudiantes, a través de conferencias dictadas por destacados profesionales e interesantes exposiciones de especialistas de distintas áreas de la salud que participaron en una mesa redonda.

El doctor Wilson Mejía, director de la Escuela de Medicina, quien dio la bienvenida a los participantes en la actividad, dijo que la unidad que dirige, a través de su programa de educación continuada, hace su mejor esfuerzo para brindar a los estudiantes la oportunidad de fortalecer su formación profesional por distintos medios.

Dijo que el programa de la jornada es bastante completo, ya que abarca una gran variedad de temas de interés para el ejercicio profesional de los futuros profesionales de la medicina, como lo son las recomendaciones para reducir la tasa de mortalidad materna-infantil y la incidencia en la población del ejercicio de la medicina familiar.

de los temas abordados en el encuentro fueron: “Control Prenatal”, “Diagnóstico y manejo de la hipertensión inducida por el embarazo (HIE), manejo en la Unidad de Atención Primaria (UNAP)”, “Diagnóstico y manejo del sangrado del tercer trimestre del embarazo”, “Estrategia para reducir la mortalidad Materna-infantil”, “Citología exfoliativa, calidad de la toma de muestra”, “Abordaje del coma en pediatría”, “ Uso racional de medicamentos”, “Diagnóstico y manejo de las infecciones cérvico-vaginales”, entre otras.
Yudelka Lerebours, Servando Santana, Héctor Eusebio, Cristian Francisco, Carmen Rodríguez, Henry Mesa, José Peralta, Manuel Sánchez, Clemente Terrero, Franklin Sasso, Ana Isabel Herrera y Luz Herrera fueron los conferencistas invitados; mientras que, Amauris Guillén, Moisés Ayala, Julio César Beras, Héctor Mercedes, Rosa M. Vólquez y Karen Chaín fungieron como integrantes de la mesa redonda que tuvo lugar en el evento.

ATENCION COLEGAS


Cada año se diagnostican en España más de 4.000 tumores de riñón causados por el tabaco, la obesidad y la hipertensión


MADRID, 14 (EUROPA PRESS)
Cada año se diagnostican en España 4.720 nuevos casos de tumor de riñón y, la mayor parte de ellos, se originan por el tabaco, la obesidad y la hipertensión, según los datos del primer estudio que se realiza en España sobre la incidencia de cáncer renal y que ha sido presentado en el marco del LXXVII Congreso Nacional de la Asociación Española de Urología (AEU).
Gracias a estos datos se ha demostrado que este cáncer urológico es el tercero "más común" entre la población española, tras el de próstata y el de vejiga. "Hasta la elaboración de este trabajo no contábamos con datos de incidencia de este tumor en nuestro país, por lo que ahora disponemos de una herramienta fundamental para el urólogo, ya que nos va a permitir conocer el perfil del paciente, la incidencia de esta enfermedad por comunidades autónomas y el abordaje que se realiza en España", ha afirmado afirma el presidente de la Asociación Española de urología (AEU), Humberto Villavicencio.
Asimismo, el estudio muestra que seis de cada 10 pacientes son varones y sólo un 33 por ciento mujeres y que, en cuanto a la relación con enfermedades de riesgo asociadas, casi la mitad de ellos presentaban sobrepeso, un 28 por ciento obesidad, un 52 por ciento era hipertenso y un 4,5 por ciento sufría una insuficiencia renal.
Por otra parte, en cuanto a los hábitos de vida, el 80 por ciento era fumador o estaba expuesto al humo del tabaco. "Está demostrado por otros estudios que el tabaco incrementa en un 35 por ciento el riesgo de desarrollar este tumor. Esta relación tan directa radica en que el riñón, al actuar como depuradora de la sangre, filtra todos los elementos tóxicos como el alquitrán que contiene el tabaco, que mientras son eliminados a través de la orina van deteriorando este órgano. Por decirlo de otra forma, estas sustancias tóxicas actúan como carcinógenos", subraya el vocal de actividades científicas de la AEU y coordinador de este estudio, Juan Manuel Cózar.
Respecto a la edad del paciente, la investigación señala que el 22 por ciento de ellos tenía una edad comprendida entre los 50 y los 60 años, el 12 por ciento entre 40 y 50 años y el 6 por ciento eran menores de 40 años. "A diferencia de otros cánceres urológicos este tumor se puede presentar a edades tempranas, a partir de los 40 años", recalca Cózar.
IMPORTANCIA DEL DIAGNÓSTICO PRECOZ
Por otra parte, este estudio muestra que la posibilidad de realizar una detección temprana aumenta las perspectivas de supervivencia ya que ocho de cada diez casos se diagnostican en fase localizada. En concreto, por tipos de tumor, el más frecuente es el cáncer de riñón de células claras, tras el carcinoma papilar y el de células sarcomatoides.
"Este cáncer es el denominado 'tumor del internista', ya que la patología del riñón puede mostrar signos tan diversos como el dolor de cabeza, la hipertensión, el derrame ocular. Por lo general, los primeros especialistas en tratar al paciente son los internistas. En muchos casos, los tumores son asintomáticos y el diagnóstico se realiza de forma accidental en una ecografía abdominal, a causa de un dolor en esta zona. Con frecuencia, se detectan en fase precoz y afortunadamente se pueden intervenir a tiempo", comenta este experto.
Por su parte, el doctor Villavivencio insiste en que al no contar con una prueba para detectar este tumor puesto que normalmente se diagnostica por otro motivo de consulta. Por ello, subraya la importancia que tiene que se insista como medida preventiva en abandonar el hábito tabáquico. "Hoy en día conseguimos salvar el órgano en la mitad de los casos, ya que en el otro 50 por ciento de los pacientes se acaba quitando el riñón", ha indicado.

República Dominicana sufre un "preocupante" déficit de sangre, según las autoridades


Santo Domingo, 14 jun (EFE).- Las autoridades sanitarias de la República Dominicana calificaron hoy de "preocupante" el déficit de unidades de sangre en el país caribeño, donde menos del 1 % de la población, de 9,4 millones, es donante voluntario de sangre.
Con motivo del Día Mundial del Donante de Sangre, el Ministerio de Salud hizo un llamado de sensibilización a la población "para que contribuya a salvar vidas humanas mediante la donación voluntaria de sangre".
El viceministro de dicha cartera, Nelson Rodríguez Monegro, dijo que para las autoridades sanitarias locales constituye "una preocupación" el déficit de unidades que acusa el país, por los que exhortó a las personas que pueden realizar la donación "en un ejercicio voluntario y solidario de desprendimiento".
El funcionario llamó también a respaldar la campaña que sobre el tema se realiza a nivel mundial con el apoyo de la Organización Panamericana de la Salud (OPS) bajo el lema "Cada donante de sangre es un héroe".
La iniciativa tiene como principal objetivo concienciar sobre la necesidad de captar sangre y productos sanguíneos seguros y motivar la generosidad de los donantes voluntarios no remunerados a que contribuyen a salvar la vida de cientos de miles de personas, recordó el Ministerio de Salud en un comunicado.
"Queremos reforzar la autoestima del donante voluntario para que continúen esa práctica con regularidad e inspiren en aquellos que no donan pero que gozan de buena salud para que empiecen a donar", aseguró, al tiempo que animó al personal de los servicios de sangre y a las autoridades a agradecer a los donantes su "heroica" acción.
Asimismo, recomendó a la población "desestimar los mitos que rodean la donación de sangre".
La OPS ha solicitado en otras ocasiones a las autoridades locales acciones para ampliar los programas de donantes y extracción de sangre y reducir el déficit de unidades.
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jueves, 14 de junio de 2012

Proyecto de Promoción y Educación en Control de Vectores

Culminó con éxito el plan piloto de promoción y educación para la salud en escuelas y comunidades organizadas en la lucha contra la leishmaniasis y otras enfermedades transmitidas por vectores en el estado Nueva Esparta, organizado por el Ministerio del Poder Popular para la Salud de Venezuela. El equipo de Salud ofreció durante 15 días herramientas pedagógicas que buscan sensibilizar a los estudiantes de educación primaria sobre la importancia de proteger el ambiente y el impacto que éste puede tener en la aparición de enfermedades como la leishmaniasis, dengue y Chagas. En los planteles donde se realizó la actividad se utilizaron herramientas como animaciones digitales para explicar el problema. Posteriormente el plan será incorporado a  otras comunidades educativas de todos los municipios neoespartanos, para lo cual se ha establecido contacto con los consejos comunales de la región para organizar actividades similares. Esta nueva estrategia de integración pedagógica refuerza la prevención y se orienta a disminuir la proliferación de los vectores transmisores de muchas enfermedades. 

Las dietas de desintoxicación: ¿funcionan o no?


Si para perder peso lo has intentado todo, o simplemente estás en la onda saludable, seguramente ya habrás escuchado varias veces hablar sobre las dietas de desintoxicación y ayuno. Probablemente ya probaste alguna y perdiste peso, pero lo volviste a ganar. Aquí te cuento más sobre las dietas de desintoxicación y si en realidad funcionan o más bien le hacen daño a tu salud.
Cuando lo que quieres es perder peso, todas las dietas valen. Seguro que  has probado todas las de moda y estás al tanto de todas las nuevas “fórmulas” que salen y que promocionan las estrellas de Hollywood y de la farándula, catalogándolas de infalibles para lograr perder esos kilos o libras de más. Puede ser que también estés en la onda de estar saludable y por ello te hayas informado acerca de qué puedes hacer a la hora de ayudar a tu cuerpo a funcionar mejor. Cualquiera que sea tu caso, estoy segura de que han salido a relucir las famosas dietas de desintoxicación.
Pero, ¿qué son las dietas de desintoxicación? Se trata de planes extremos para perder peso de manera rápida con la promesa de que limpian tu organismo de los químicos tóxicos que hay en él. Desintoxicar el cuerpo mediante una dieta, se apoya en la premisa de que nuestro cuerpo necesita ayuda para eliminar las toxinas que se acumulan debido al consumo de alimentos procesados y a los contaminantes que hay en el ambiente.
Existen diferentes dietas de desintoxicación, algunas a base de bebidas, hierbas, o directamente mediante el ayuno y la ingestión de pequeñas porciones de vegetales y frutas y ciertos suplementos. La promesa es que un cuerpo libre de toxinas, funciona mejor, hace que tu metabolismo sea excelente, y por lo tanto, hace que pierdas peso. Suena bien, ¿verdad?
Pero ¡cuidado! No creas todo lo que suena muy lindo en teoría. Las dietas que prometen perder peso de forma rápida pueden ser peligrosas para tu organismo. Incluso, algunos de los productos que se venden para hacerlas, como pastillas, son de cuestionable calidad y sólo sirven para que quienes las venden se enriquezcan a costa de quienes quieren bajar de peso.
Los nutricionistas están de acuerdo en que este tipo de dietas para bajar peso, funcionan en apariencia pues al ser de bajo contenido calórico, producen una pérdida de peso. Pero el hecho de que te hagan ver más delgado(a) es sólo temporal y puede ocasionar daños como la pérdida de la masa muscular (de músculo). Además cuando el cuerpo ayuna, para proteger tu salud, trata de “conservar” lo más que puede, por lo cual quema calorías más despacio. Es decir, que la promesa de que estas dietas aceleran tu metabolismo es falsa.
¿Por qué? Porque cuando vuelves a comer de forma normal, ganas tu peso anterior y hasta puedes subir más kilos o libras de los que tenías antes de perder el peso que perdiste debido a la lentitud del metabolismo. Además, es importante recordar que el peso que perdiste en esas dietas de ayuno y “desintoxicación”, en la mayoría de los casos es agua, no grasa.
Otro punto importante es que tu cuerpo en realidad no necesita ayuda para desintoxicarse, pues está dotado de órganos que cumplen con esa tarea, como los riñones, el hígado y el colon. La idea de que necesitas ayudas externas para desintoxicarte y darle una mano a tu cuerpo, no tiene respaldo científico. La naturaleza es muy sabia y le proporcionó al cuerpo humano la forma de hacerlo a menos de que haya una condición médica de que se lo impida. En este caso lo que necesitas es ir a ver a un médico para que te haga los estudios correspondientes para ver establecer el diagnóstico y el tratamiento adecuados.
Ten en cuenta que si te sometes a una dieta rigurosa como la de la limonada (famosa porque la hizo la cantante Beyoncé quien después admitió que ganó el peso que perdió y no la recomendó), puedes desarrollar de falta de energía, se te puede bajar el azúcar en la sangre, puedes tener dolores musculares, cansancio, mareos y náuseas.
Si te interesa “desintoxicarte”, puedes hacerlo simple y sencillamente llevando una alimentación más sana, balanceada, variada y natural (elige alimentos que no sean procesados) y verás que te sentirás mejor sin poner en riesgo tu salud.
Infórmate acerca de las dietas de desintoxicación de moda antes de caer en ellas y recuerda que, aunque no son sanas para nadie, especialmente: las mujeres embarazadas, los adultos mayores, los niños y quienes sufren de enfermedades crónicas, deben evitar a toda costa este tipo de dietas y ayunos.

miércoles, 9 de mayo de 2012

Basicos de la Medicina: Ciclo de Krebs


El ciclo de Krebs (conocido también como ciclo de los ácidos tricarboxílicos o ciclo del ácido cítrico) es un ciclo metabólico de importancia fundamental en todas las células que utilizan oxígeno durante el proceso de respiración celular. En estos organismos aeróbicos, el ciclo de Krebs es el anillo de conjunción de las rutas metabólicas responsables de la degradación y desasimilación de loscarbohidratos, las grasas y las proteínas en anhídrido carbónico y agua, con la formación de energía química.

El ciclo de Krebs es una ruta metabólica anfibólica, ya que participa tanto en procesos catabólicos como anabólicos. Este ciclo proporciona muchos precursores para la producción de algunos aminoácidos, como por ejemplo el cetoglutarato y el oxalacetato, así como otras moléculas fundamentales para la célula.

El ciclo toma su nombre en honor del científico anglo-alemán Hans Adolf Krebs, que propuso en 1937 los elementos clave de la ruta metabólica. Por este descubrimiento recibió en 1953 el Premio Nobel de Medicina.

Visión general del Ciclo de Krebs


El ciclo de Krebs ocurre en las mitocondrias de las células eucariotas y en el citoplasma de las células procariotas.

El catabolismo glucídico y lipídico (a través de la glucolisis y la beta oxidación), produce acetil-CoA, un grupo acetilo enlazado al coenzima A. El acetil-CoA constituye el principal sustrato del ciclo. Su entrada consiste en una condensación con oxalacetato, al generar citrato. Al término del ciclo mismo, los dos átomos de carbono introducidos por el acetil-CoA serán oxidados en dos moléculas de CO2, regenerando de nuevo oxalacetato capaz de condensar con acetil-CoA. La producción relevante desde el punto de vista energético, sin embargo, se produce a partir de una molécula de GTP (utilizada inmediatamente para regenerar una molécula de ATP), de tres moléculas de NADH y una de FADH2.

Los cofactores reducidos, NADH y FADH2, se comportan como intermediarios óxido/reductores. Cuando están reducidos, son capaces de transportar electrones a energía relativamente alta (por ejemplo sustraída a los sustratos oxidados en la glucolisis o en el mismo ciclo de Krebs), hasta la cadena respiratoria mitocondrial. Cerca de tal cadena se reoxidan a NAD+ y a FAD, y ceden los electrones a la cadena misma, que será así capaz de regenerar moléculas de ADP y ATP.

La reacción neta es la siguiente:

Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + ADP + Pi => CoA-SH + 3 NADH + H+ + FADH2 + ATP + 2 CO2

La energía que se saca de la ruptura completa de una molécula de glucosa pasa los tres estadios de la respiración celular (glucolisis, ciclo de Krebs y cadena de transporte de electrones), es idealmente de 36 moléculas de ATP. En realidad son 38 las moléculas netas de ATP que se producen, pero dos de ellas se consumen para transportar (mediante transporte activo), desde el citoplasma a la matriz mitocondrial, las dos moléculas de NADH + H+ producidas en la glucolisis.

Etapas del Ciclo de Krebs


Reacción 1: Citrato sintasa (De oxalacetato a citrato)


Reacción 1 del Ciclo de Krebs: Citrato sintasaEl sitio activo de la enzima, activa el acetil-CoA para hacerlo afín a un centro carbonoso del oxalacetato. Como consecuencia de la unión entre las dos moléculas, el grupo tioéster (CoA) se hidroliza, formando así la molécula de citrato.

La reacción es sumamente exoergónica (ΔG'°=-31.4 kJ/mol), motivo por el cual este paso es irreversible. El citrato producido por la enzima, además, es capaz de inhibir competitivamente la actividad de la enzima. Incluso estando la reacción muy favorecida (porque es exoergónica), la citrato sintasa puede ser perfectamente regulada. Este aspecto tiene una notable importancia biológica, puesto que permite una completa regulación del ciclo de Krebs completo, convirtiendo a la enzima en una especie de marcapasos del ciclo.

Reacción 2: Aconitasa (De citrato a isocitrato)


Reacción citrato-isocitratoLa aconitasa cataliza la isomerización del citrato a isocitrato, por la formación de cis-aconitato. La enzima cataliza también la reacción inversa, pero en el ciclo de Krebs tal reacción es unidireccional a causa de la ley de acción de masa: las concentraciones (en condiciones estándar) de citrato (91%), del intermediario cis-aconitato (3%) y de isocitrato (6%), empujan decididamente la reacción hacia la producción de isocitrato.

En el sitio activo de la enzima está presente un clúster hierro-azufre que, junto a algunos residuos de aminoácidos polares, liga el sustrato. En concreto, la unión al sustrato se asegura por la presencia de un resto de serina, de arginina, de histidina y de aspartato, que permiten sólo la unión estereospecifica del citrato 1R,2S, rechazando la forma opuesta.

Reacción 3: Isocitrato deshidrogenasa (De isocitrato a oxoglutarato)


Reacción isocitrato-oxoglutaratoLa isocitrato deshidrogenasa mitocondrial es una enzima dependiente de la presencia de NAD+ y de Mn2+ o Mg2+. Inicialmente, la enzima cataliza la oxidación del isocitrato a oxalsuccinato, lo que genera una molécula de NADH a partir de NAD+. Sucesivamente, la presencia de un ión bivalente, que forma un complejo con los oxígenos del grupo carboxilo en posición alfa, aumenta la electronegatividad de esa región molecular. Esto genera una reorganización de los electrones en la molécula, con la consiguiente rotura de la unión entre el carbono en posición gamma y el grupo carboxilo adyacente. De este modo se tiene una descarboxilación, es decir, la salida de una molécula de CO2, que conduce a la formación de α-cetoglutarato, caracterizado por dos carboxilos en las extremidades y una cetona en posición alfa con respecto de uno de los dos grupos carboxilo.

Reacción 4: α-cetoglutarato deshidrogenasa (De oxoglutarato a Succinil-CoA)


Reacción oxoglutarato-succinil CoADespués de la conversión del isocitrato en α-cetoglutarato se produce una segunda reacción de descarboxilación oxidativa, que lleva a la formación de succinil CoA. La descarboxilación oxidativa del α-chetoglutarato es muy parecida a la del piruvato, otro α-cetoácido.

Ambas reacciones incluyen la descarboxilación de un α-cetoácido y la consiguiente producción de una unión tioéster a alta energía con la coenzima A. Los complejos que catalizan tales reacciones son parecidos entre ellos.

La α-cetoglutarato deshidrogenasa (o, más correctamente, oxoglutarato deshidrogenasa), está compuesta de tres enzimas diferentes:
* Subunidad E1: las dos cetoglutarato deshidrogenasas.
* Subunidad E2: la transuccinilasa.
(La subunidad E1 y E2 presentan una gran homología con las de la piruvato deshidrogenasa.)
* Subunidad E3: la dihidrolipoamida deshidrogenasa, que es el mismo polipéptido presente en el otro complejo enzimático.

Reacción 5: Succinil-CoA sintetasa (De Succinil-CoA a succinato)


Reacción succinil-CoA-succinatoEl succinil-CoA es un tioéster a alta energía (su ΔG°′ de hidrólisis está en unos -33.5 kJ mol-1, parecido al del ATP que es de -30.5 kJ mol-1). La citrato sintasa se sirve de un intermediario con tal unión a alta energía para llevar a cabo la fusión entre una molécula con dos átomos de carbono (acetil-CoA) y una con cuatro (oxalacetato). La enzima succinil-CoA sintetasa se sirve de tal energía para fosforilar un nucleósido difosfato purinico como el GDP.

La energía procedente del tioéster viene convertida en energía ligada a una unión fosfato. El primer paso de la reacción genera un nuevo intermediario a alta energía, conocido como succinil fosfato. Sucesivamente, una histidina presente en el sitio catalítico remueve el fosfato de la molécula glucídica, generando el producto succinato y una molécula de fosfohistidina, que dona velozmente el fosfato a un nucleósido difosfato, recargándolo a trifosfato. Se trata del único paso del ciclo de Krebs en el que se produce una fosforilación a nivel de sustrato.

El GTP está implicado principalmente en las rutas de transducción de señales, pero su papel en un proceso energético como el ciclo de Krebs es, en cambio, esencialmente trasladar grupos fosfato hacia el ATP, en una reacción catalizada por la enzima nucleósido difosfoquinasa.

Reacción 6: Succinato deshidrogenasa (De succinato a fumarato)


Reacción succinato-fumaratoLa parte final del ciclo consiste en la reorganización de moléculas a cuatro átomos de carbono hasta la regeneración del oxalacetato. Para que eso sea posible, el grupo metilo presente en el succinato tiene que convertirse en un carbonilo. Como ocurre en otras rutas, por ejemplo en la beta oxidación de los ácidos grasos, tal conversión ocurre mediante tres pasos: una primera oxidación, una hidratación y una segunda oxidación. Estos tres pasos, además de regenerar oxalacetato, permiten la extracción ulterior de energía mediante la formación de FADH2 y NADH.

La primera reacción de oxidación es catalizada por el complejo enzimático de la succinato deshidrogenasa, la única enzima del ciclo que tiene como aceptor de hidrógeno al FAD en vez de al NAD+. El FAD es enlazado de modo covalente a la enzima por un residuo de histidina. La enzima se vale del FAD ya que la energía asociada a la reacción no es suficiente para reducir el NAD+.

El complejo enzimático también es el único del ciclo que pasa dentro de la membrana mitocondrial. Tal posición se debe a la implicación de la enzima en la cadena de transporte de los electrones. Los electrones pasados sobre el FAD se introducen directamente en la cadena gracias a la unión estable entre la enzima y el cofactor mismo.

Reacción 7: Fumarasa (De fumarato a L-malato)


Reacción fumarato-L-malatoLa fumarasa cataliza la adición en trans de un protón y un grupo OH-procedentes de una molécula de agua. La hidratación del fumarato produce L-malato.






Reacción 8: Malato deshidrogenasa (De L-malato a oxalacetato)


Reacción L-malato-oxalacetatoLa última reacción del ciclo de Krebs consiste en la oxidación del malato a oxalacetato. La reacción, catalizada por la malato deshidrogenasa, utiliza otra molécula de NAD+ como aceptor de hidrógeno, produciendo NADH.

La energía libre de Gibbs asociada con esta última reacción es decididamente positiva, a diferencia de las otras del ciclo. La actividad de la enzima es remolcada por el consumo de oxalacetato por parte de la citrato sintasa, y de NADH por parte de la cadena de transporte de electrones.

Regulación del Ciclo de Krebs


La velocidad del ciclo de Krebs viene continuamente modulada para cumplir con las necesidades energéticas exactas de la célula. Los sitios primarios de control son las enzimas alostéricas: la isocitrato deshidrogenasa y la α-cetoglutarato deshidrogenasa.

La isocitrato deshidrogenasa es estimulada alostéricamente por la presencia de ADP, que aumenta la afinidad de la enzima por el sustrato. Las uniones de isocitrato, de NAD+, de Mg2+, y de ADP, a la enzima son mutuamente cooperativas en sentido activador. Por contra, el NADH inhibe la enzima por el desplazamiento directo de NAD+. El mismo ATP tiene efecto inhibitorio.

El segundo sitio del control del ciclo de Krebs está cerca de la α-cetoglutarato deshidrogenasa. Algunos aspectos del control de esta enzima son parecidos a los del complejo enzimático de la piruvato deshidrogenasa, como puede esperarse dada la extrema homología entre las dos enzimas. La α-cetoglutarato deshidrogenasa es inhibida por el succinil-CoA y el NADH, es decir, los productos de la reacción que cataliza. La α-cetoglutarato deshidrogenasa puede ser también inhibida genéricamente por un alto nivel energético presente en la célula. Esto significa que, en presencia de altos niveles de ATP, la célula es capaz de reducir la eficiencia del proceso de producción de energía.

En muchas bacterias, también se controla la entrada en el ciclo de las moléculas con dos átomos de carbono. En ellos, la síntesis de citrato, oxalacetato y acetil-CoA es la sede de una importante regulación. EL ATP, en efecto, es un inhibidor alostérico de la citrato sintasa. El efecto concreto del ATP es aumentar la KM de la enzima por el acetil CoA. De este modo, cuanto más ATP está presente en la célula menos Acetil-CoA se introduce en el ciclo.

Interacciones entre el ciclo de Krebs y otras rutas metabólicas


El ciclo de Krebs ocupa una posición central en el metabolismo de los seres vivos, revistiendo sobre todo un papel clave en las rutas catabólicas.

Catabolismo de los carbohidratos


El ciclo de Krebs es la segunda etapa del catabolismo de los carbohidratos. La glucolisis degrada la glucosa (y otras moléculas de seis átomos de carbono) en piruvato y un α-cetoácido que contiene tres átomos de carbono. En los eucariotas, el piruvato se traslada del citoplasma (sede de la glucolisis) a las mitocondrias, donde pierde un átomo de carbono y se convierte en acetil-CoA mediante la piruvato desihdrogenasa. En el interior de la mitocondria, el acetil-CoA puede entrar en el ciclo de Krebs, como se describió anteriormente.

Catabolismo de las proteínas


En lo que concierne a las proteínas, son degradadas mediante mecanismos de proteolisis por enzimas proteasas, que las trocean en sus constituyentes fundamentales: los aminoácidos. Algunos aminoácidos pueden constituir una fuente de energía, ya que son convertibles en intermediarios del ciclo mismo, por ejemplo el aspartato, la valina y la isoleucina. Otros, convertibles en moléculas glucídicas, pueden entrar en el ciclo pasando por las rutas catabólicas típicas de los glúcidos, por ejemplo la alanina, convertible en piruvato.

Catabolismo de los lípidos


En el catabolismo de los lípidos, los triglicéridos son hidrolizados por enzimas lipasas para formar ácidos grasos y glicerol. En los organismos superiores, el glicerol puede entrar en la glucolisis a nivel hepático o ser transformado en glucosa a través de la hidroxiacetona fosfato y el gliceraldehído-3-fosfato, siguiendo la ruta metabólica de la gluconeogénesis. En muchos tejidos, especialmente en el corazón, los ácidos grasos son degradados mediante un proceso conocido como beta-oxidación, que produce acetil-CoA, reingresado a su vuelta en el ciclo de Krebs. La beta-oxidación también puede generar propionil-CoA, que puede ser reingresado en la vía gluconeogénica hepática al generar glucosa.

Cadena de transporte de electrones


El ciclo de Krebs siempre es seguido por una fosforilación oxidativa, una cadena de transporte de electrones. Una no tendría sentido sin la otra en cuanto que el ATP y el GTP producidos por el ciclo es escaso y la producción de NADH y FADH2 llevaría a un entorno mitocondrial excesivamente reducido, mientras que la cadena respiratoria por sí sola necesitaría una fuente de cofactores reducida para la oxidación del entorno. Esta respiración celular extrae energía del NADH y FADH2, recreando NAD+ y FAD y permitiendo de tal modo que el ciclo continue. El ciclo de Krebs no usa oxígeno, que es utilizado en cambio en la fosforilación oxidativa.

Reacciones en las que intervienen los intermediarios del ciclo


Los intermediarios del ciclo de Krebs están implicados en numerosas rutas metabólicas. A continuación se enumeran de forma resumida las rutas en las que están implicados los metabolitos del ciclo:
* Acetil CoA: beta oxidación; biosíntesis de los ácidos grasos; degradación de la lisina; degradación de la valina, leucina e isoleucina; metabolismo de la fenilalanina.
* α-cetoglutarato: biosíntesis de la lisina; metabolismo del ácido ascórbico; metabolismo del glutamato.
* Succinil CoA: metabolismo del propanato; degradación de la valina, leucina e isoleucina; metabolismo de la fenilalanina.
* Succinato: metabolismo del butanato; metabolismo de la tirosina.
* Fumarato: ciclo de la urea; metabolismo de la arginina y la prolina; metabolismo de la tirosina.
* Oxalacetato: metabolismo del glioxilato; metabolismo del glutamato y el aspartato; gluconeogénesis.

A la gente le encanta hablar sobre sí misma, muestran escáneres cerebrales


Por Randy Dotinga
Reportero de Healthday
LUNES, 7 de mayo (HealthDay News) -- ¿Tiene algo que informar sobre sí mismo? ¿Quizás una opinión, o actualizar su estatus? Quizás a nadie le importe excepto a usted, pero una nueva investigación sobre el cerebro sugiere que uno puede lograr sentirse mejor simplemente al compartir.
Los participantes que hablaron sobre sí mismos mostraron señales de actividad en áreas del cerebro que se relacionan con el valor y la motivación, señaló Diana Tamir, autora líder de un estudio que aparece en la edición de esta semana de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences.
"Esto ayuda a explicar por qué algunas personas participan tan obsesivamente en esta conducta. Se debe a que les provee cierto respaldo en un valor subjetivo. Básicamente, hace sentir bien", señaló Tamir, estudiante de postgrado del Laboratorio Social de Neurociencia Cognitiva y Afectiva de la Universidad de Harvard.
De hecho, los investigadores hallaron que las regiones del cerebro que son activadas al hablar sobre uno mismo son también responsables de la emoción que se siente con la comida, el sexo, el dinero y la adicción a las drogas, señaló Tamir.
Los hallazgos son más que una curiosidad científica, aseguró Tamir, si se toma en cuenta la cantidad de tiempo que la gente pasa hablando sobre sí misma. Un cálculo plantea que entre el 30 y el 40 por ciento de lo que uno habla tiene que ver con uno mismo.
"Compartir información sobre uno mismo es una conducta que todos hacemos todo el tiempo, un día sí y el otro también. Cuando uno habla con las personas, con frecuencia hablan sobre sí mismas", aseguró Tamir. "En Twitter y en Facebook, las personas publican principalmente información sobre lo que piensan y sienten en el momento. Esta es una prueba sobre por qué lo hacemos".
En el estudio, Tamir y un colega llevaron a cabo varios experimentos con sujetos cuyos cerebros se escanearon mientras se les pedía que hicieran varias cosas.
En un experimento, 78 participantes alternaron entre revelar sus opiniones propias (sobre cosas como si preferían el café o el té) y juzgar las opiniones de otros mientras veían sus fotografías.
En otro experimento, 117 personas alternaron entre hablar sobre los rasgos de su personalidad (entre otras cosas, declarando si eran "curiosos" o "ambiciosos") y los del presidente de EE. UU. en ese momento, ya fuera George W. Bush o Barack Obama.
Los investigadores hallaron que ciertas partes del cerebro se activaban más cuando las personas hablaban sobre sí mismas. En términos de valor monetario, los participantes valoraron poder compartir un pensamiento en alrededor de un centavo, apuntó Tamir. "En inglés, tenemos un refrán que ofrece un centavo por compartir lo que uno piensa".
Entonces, ¿por qué animo la evolución a los humanos a sentirse bien cuando hablan sobre sí mismos? "Estamos realizando algunas pruebas para ver qué rol más general podría tener esta conducta, si la motivación de las personas a hacer revelaciones personales cambia dependiendo de sus motivaciones por vincularse con alguien", planteó Tamir. "Algunos estudios muestran que mientras más divulgamos sobre nosotros mismos a alguien, mejor nos cae y mejor le caemos. Quizás tenga algo que ver con la formación de vínculos sociales".
Paul Zak, investigador sobre el cerebro y director fundador del Centro de Estudios Neuroeconómicos de la Universidad de Postgrados de Claremont, dijo que los hallazgos son "muy convincentes" y ofrecen información sobre la evolución de los humanos.
"Si una criatura social no divulgase información, entonces las demás criaturas podrían dejar de interactuar con ella", planteó. "Los animales lo hacen con olores y movimientos, y los humanos con lenguaje. Este estudio revela la forma en que nuestros cerebros evolucionaron para motivar la sociabilidad, lo que es bastante chévere".
Más información
Para obtener más información sobre el cerebro, visite el atlas del cerebro Sitio externo de la Universidad de Harvard.

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